Skizofrenia

BAB 1
GAMBARAN KLINIS, SEJARAH DAN KLASIFIKASI


Skizofrenia tidak dapat diragukan lagi sebagai gangguan psikiatri yang paling berat. Risiko terkena skizofrenia seumur hidup adalah sekitar 0.5–1%, dan onsetnya serta kecenderungan menjadi kronis menandakan prevalensinya relatif tinggi. Disabilitas yang terjadi terutama gejala yang negatif dan defisit kognitif, menggambarkan bahwa dapat menyebabkan suatu dampak yang lebih besar pada fungsi yang jangka panjang dibanding delusi yang lebih dramatis dan halusinasi yang sering menandai relaps. Dampak yang sosial dan ekonomi dari penyakit ini adalah sangat besar, dan dampaknya pada penderita sendiri dan keluarganya bisa menjadi terlantar.
Walaupun penjelasan tentang orang yang mengalami penyakit seperti skizofrenia dapat dijumpai dalam sejarah (Gambar 1.1) data deskripsi komprehansif dari awal abad 18 (Gambar 1.2 dan 1.3) Konsep modern skizofrenia pertama kali diperkenalkan oleh ahli psikiatri Jerman,Emil Kraepelin (gambar 1.4) pada peralihan abad 20 .
(Gambar 1.1 Sketsa yang Menggambarkan Pasien: Kegilaan mengamuk yang sangat menderita, oleh Richard Dadd ( 1854). Di lukisan ini, Richard Dadd ( 1817–1886) menyinggung suatu pembedaan pre-Kraeplinian antara kegilaan mengamuk dan kegilaan yang sedih. Dadd sendiri adalah suatu pasien di Rumah gangguan mental Bethlem, rumah gangguan mental di Inggris yang paling tua, dan pada Broadmoor, rumah gangguan mentalkriminal. Suatu Pelukis Victorian yang terbaik yang dikenal untuk lukisan perinya, Dadd mengidap penyakit nya pada di umur sekitar 25, ketika ia menjadi curiga dan mempermainkan agama, dan waham yang berkenaan dengan dewa Orang Mesir,Assyris, dan yang perintah yang harus dipatuhi ketika bisikan itu memasuki kepala nya, dan delusi yang ia telah dianiaya oleh setan itu. Pada umur 27, sebagai jawaban atas bisikan ini, ia kemudian menyerang dan membunuh ayahnya. Kemudian dia menghabiskan sisa hidupnya di institusi perawatan kejiwaan. Gambar diperbanyak atas ijin dari Musium dan Arsip Rumah Sakit Kerajaan Bethlem, Beckenham, Kent, UK.


Gambar 1.2 Gambar muka dari Ilustrasi Kegilaan ( 1810), dengan Yohanes Haslam, yang menyusun suatu uraian yang gamblang tentang psikosis pada seorang pasien di awal di revolusi industri. James Tilley Matthews dimasukkan ke Rumah Sakit Bethlem di 1797, setelah penulisan surat ancaman kepada pejabat yang senior di orang-orang Inggris Markas besar angkatan laut. Haslam, yang dulunya adalah dokter yang mengobati Matthews di Bethlem, menulis buku nya sebagai bantahan dari klaim yang menyatakan bahwa Matthews tidaklah gila. Matthews percaya bahwa segerombolan dari penjahat, sangat trampil di dalam ilmu kimia pneumatik sedang menyerang dia: sedang salah satu dari penjahat ini sedang menghisap ke luar otak dari orang diserang, menyuling/menyadap perasaan yang ada, yang lain dari gerombolan akan memaksa supaya pikirannya suatu serangkaian gagasan sangat berbeda dari pokok yang riil dari pemikirannya. Ia menceritakan pengalaman yang tak menyenangkan, seperti percobaan bunuh diri, menguliti perut, apopleksi dengan alat parutan pala, perpanjangan dari otak, berbicara dan tertawa sendiri. Gambar diperbanyak atas ijin dari Musium dan Arsip Rumah Sakit Kerajaan Bethlem, Beckenham, Kent, UK.








Gambar 1.3 Mesin tenun udara, oleh James Tilley Matthews, kira-kira tahun 1810. Plat ini tercakup di buku Haslam. Itu adalah diagram atau rencana kepunyaan Matthews dari gudang di bawah tanah atau tempat di mana pembunuh mengadakan pertemuan dan bekerja, mempertunjukkan piranti mereka dan mereka sendiri posisi yang relatif, terus menerus nampak kepada saya oleh persepsi yang simpatik. Seperti halnya air-loom, Matthews menunjukkan pengalaman2 yang abnormal: suara dari Raja, Bill, Orang abad pertengahan, Perempuan Sarung Tangan, Augusta, Charlotte, St Archy, dan pengunjung tertentu, yang sangat terpisah seperti ketika mereka berada meja Alat tenun, terutama Posisi di tengah, bersama-sama dengan pintu ke dalam suatu kamar tersembunyi di mana tidak mempunyai persepsi paling sedikit dari [mereka yang di luar pintu. Gambar direproduksi dengan ijin yang baik hati dari Archives/Arsip Bersejarah Rumah sakit Bethlem yang kerajaan dan Musium, Beckenham, Kent, UK




Gambar 1.4 Emil Kraepelin ( 1856–1926). Edisi yang ke lima dari Textbook/Buku Teks Psychiatry dari Kraepelin, yang diterbitkan di 1896, menulis suatu pembedaan antara ilmu penyakit sakit mental konstitutional dan didapat. Edisi yang yang keenam, yang diterbitkan di 1899, yang membedakan dementia praecox dan penyakit gila depresi manik








Gambar 1.5 Eugen Bleuler ( 1857–1939). Pada tahun 1911, Eugen Bleuler menerbitkan monograf yang diberi judul Dementia Praecox , atau Kelompok Schizophrenias, dan berargumentasi bahwa dementia praecox bukanlah penyakit yang tunggal, tidaklah tak bisa diacuhkan dihubungkan dengan kemunduran yang intelektual, dan telah seperti kekacauan basis pokok dari afek, ambivalensi, autism, perhatian dan keinginan. gejala Lain seperti waham, halusinasi, perilaku yang abnormal dan katatonia telah dikonsepsi sebagai gejala aksesori sekunder



Kraepelin, yang menggambarkan sejumlah hal seperti katatonia dan hebefrenia, adalah yang pertama kali membedakan dua kutub yang utama dari gangguan mental yang berat. Ia menggambarkan sekelompok pasien dengan gambaran klinis yang didominasi oleh gangguan mood dan yang mengikuti suatu pola yang siklik berulang dari relatif remisi; ia menyebut kelompok ini sebagai pasien manik depresif. Kelompok lainnya mengalami suatu penyakit yang deterioratif yang ditandai oleh awitan yang beragam, sering pada adolesen, dengan suatu perjalanan panjang yang ditandai dengan disabilitas sosial dan fungsional yang berat. Ia kemudian menamakan kelompok ini dementia praecox, dan melihatnya sebagai suatu proses morbid tunggal, endogen, bukannya didapat (acquired), mulai remaja dan dengan dementia sebagai hasil akhir utama. Konsep ini kemudian berkembang pesat di dalam memandu persepsi tentang gangguan mental, meskipun Kraepelin sendiri menyadari banyak keterbatasan, sebagai contoh, penyakit tidaklah selalu ditemukan pada orang-orang yang lebih muda, progresi dementia tidak terhindarkan dan beberapa individu mencapai pemulihan. Seolrang psikiater Swis, Eugen Bleuler (Gambar 1.5) memperkenalkan istilah skizofrenia pada tahun 1911 dan dengan cepat menggantikan dementia praecox. Tidak seperti Kraepelin, yang dulu betul-betul dipengaruhi oleh sukses dari ilmu patologi klinis di dalam pencarian agen yang menyebabkan penyakit seperti sipilis dan TBC, pemikiran Bleuler tentang skizofrenia (dalam) psikologis bukannya terminologi neuropathologi. Bagi Bleuler, sangat beragamnya gejala psikosis seperti delusi dan halusinasi, adalah gejala sekunder, aksesori. Inti dari penyakit, ia percaya, adalah suatu defisit psikologi yang luar ditandai oleh hilangnya asosiasi dalam wujud bahasa, kurangnya kemauan dan perhatian, dan oleh ketidaksesuian afek, ambivalensi dan autisme.
Gambar 1.6 Kurt Schneider. Di tahun 1959 ia membuat daftar ranking yang pertama gejala skizofrenia. Salah satu dari gejala ini, dalam ketidakhadiran dari penyakit yang organik, gangguan afektif menetap, atau intoksikasi obat, adalah cukup untuk suatu hasil diagnosa dari skizofrenia




GEJALA-GEJALA URUTAN PERTAMA DARI SCHNEIDER
• Pemikiran yang terngiang
• Suara yang terdengar membantah
• Suara yang terdengar menafsirkan suatu tindakan
• Pengalaman yang mempengaruhi gerakan badan
• Thought withdrawal dan gangguan lain yang berkaitan pikiran
• Difusi pikiran
• Waham persepsi
• Perasaan, dorongan hati dan kemauan tindakan yang berpengalaman sebagai pekerjaan atau mempengaruhi dari yang lain
Walaupun secara intelektual memaksakan sebagai model dari skizofrenia, gejala inti dari Bleuler sukar ditentukan khususnya pembatasan dari skizofrenia yang sederhana (skizofrenia tanpa komplikasi oleh gejala aksesori) dan skizofrenia yang tersembunyi (orang-orang dengan kepribadian aneh sebagian dari karakteristik meledak-ledak) sukar untuk digambarkan. Kebingungan ini karena heterogenitas tentang klinis skizofrenia, ketidakjelasan gambaran prognosis; dan kegagalan untuk menemukan manapun kelainan patologis pasti, dan didorong ke arah suatu perluasan dari konsep dari skizofrenia ke tingkat bahwa itu menjadi suatu sinonim yang samar-samar untuk gangguan mental yang berat dengan arti yang berbeda di tiap-tiap negara. Terutama kasus di AS, di mana konsep Bleuler memegang peranan besar, dan di Soviet yang terdahulu, di mana model yang berbeda yang berperan( sebagai contoh, anorexia nervosa penderita dan orang yang tidak menyetujui politis) telah dikembangkan. Di Eropa Barat, di mana Perumusan Kraeplinian dominan, hasil diagnosa lebih konsisten, sebagian sebab gejala positif psikosis berpusat pada definisi Kraeplin dimana penentuannya lebih mudah dan terpercaya. Di tahun 1959, Kurt Schneider (Gambar 1.6) yang memperkenalkan daftar gejala yang paling mungkin, pada ketidakhadirannya pada penyakit otak organik, untuk membuat diagnosa dari skizofrenia. gejala dari ranking yang pertama Ini terpilih sebab relatif terpercaya dan mudah dikenali, daripada adanya kepentingan berpusat pada teori; meskipun demikian, mereka sangat berpengaruh di dalampenentuan diagnostik praktis.
Studi-Panduan internasional tentang Skizofrenia (International Pilot Study of Schizophrenia,IPSS; Gambar 1.7) yang menyelidiki penyakit di beberapa pusat di seluruh dunia, mengusulkan diagnosis dengan derajat konsistensi tinggi pada gambaran klinis tentang skizofrenia ketika mendiagnosa dengan penggunaan aturan diagnostik yang tegas . Ini untuk menyamakan persepsi tentang diagnosa di pedesaan dan di perkotaan, dan baik dalam Negara-Negara eropa barat maupun di negara berkembang. Penggunaan dari penerapan aturan diagnostik ini, dan di proyek Amerika/Inggris sangat dimudahkan dalam me-riset epidemiologi dari skizofrenia. Sejak itu, sebagai hasil pengembangan dan penggunaan dari definisi yang diterapkan dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM–IV) di AS, dan International Classification of Diseases ( ICD–10) di seluruh dunia, maka definisi tentang skizofrenia menjadi sangat sempit



Walaupun diagnosis masih bergantung pada adanya kombinasi gejala dan perjalanan penyakit, diagnosis praktis mungkin bervariasi antar Negara, terdapat sekelompok utama pasien yang memenuhi semua definisi dan akan didiagnosis sebagai penderita skizofrenia di berbagai tempaat di dunia (gambar 1.8)
Baik ICD 10 dan DSM IV menunjukkansejumlah sub tipe dari skizofrenia. Dalam praktek klinis, sering juga dibuat perbedaan antara akut dan kronik skizofrenia. Cara lain untuk mengetahui adanya variasi klinis yang tampak pada syndrome skizofrenia (gambar 1.9). tidak seperti sub tipe, sindrom muncul pada tempat tertentu, beberapa pasien mungkin menunjukkan lebih dari satu sindrom.
Mempelajari inisial sindrom membedakan antara gejala positif dan negative,tapi akhir-akhir ini dengan menggunakan dari analisis faktor mempelajari hubungan antara gejala yang mendukung adanya sindrom ketiga, yaitu Positive thought disorder, atau disorganisasi. Jadi, klinisi dapat mengenali adanya sekelompok gejala psikotik pada 3 domain :
1. Delusi dan halusinasi, disebut gejala positif
2. Positive thought disorder, atau disorganisasi
3. Sosial withdrawal, apatis, self neglect, povery of speech, dan content of speech dan disebut gejala negatif
GEJALA KLINIS
Diagnosa yang akurat berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik yang akurat. Riwayat keluarga dan individual mungkin menunjukkan petunjuk penting tentang etiologi. Mungkin ada riwayat keluarga menderita skizofrenia, komplikasi dari kehamilan dan kelahiran, atau riwayat orang dengan permasalahan anak-anak. Beberapa penelitian, termasuk the follow-up of the British 1946 birth cohort menunjukkan bahwa anak yang kemudian menjadi skizofrenia mempunyai



riwayat perkembangan yang terhambat, seperti tingkat IQ yang lebih rendah atau pencapaian akademik yang lebih rendah daripada anak lain. Mereka juga menunjukkan kesulitan dalam berhubungan dan bertingkah laku. Ibu dapat menggambarkan kepribadian premorbid mereka sebagai emosional yang terpisah, anak preskizofrenia mungkin terkesan dingin dan menyendiri, menghindari permainan, dan tertarik dalam pekerjaan sendiri. Beberapa mungkin menjadi cenderung untuk berwatak merajuk, cenderung menghindari kompetisi, mempunyai ide aneh, dan mencari perlindungan dengan berfantasi. Karakteristik tersebut juga muncul pada keluarga yang skizofrenik, walaupun mereka tidak secara nyata diperkirakan berkembang menjadi skizofrenia.
Differensial diagnosis dari skizofrenia
1. Fungsional
a. Schizotypal disorder
b. Persistent delusional disorders
c. Acute and transient psychotic disorders
d. Schizoaffective disorders
e. Induced delusional disorder
f. Mania
g. Other nonorganic psychotic disorders
2. Organik
a. Drug/substance-induced psychosis (misalnya alcohol withdrawal, amphetamines, crack cocaine, LSD, cannabis, PCP, dan juga steroids, dopamine agonists dan beberapa logam berat)
b. Epilepsy – kadang epilepsi pada lobus temporal dapat menyerupai episode akut psikosis
c. Tumor, baik primer maupun sekunder
d. Stroke
e. Demensia awal
f. Sequel jangka panjang akibat cedera kepala
g. Penyebab endokrin (e.g. Cushings disease, Rarely hyper- and hypothyroidism)
h. Infeksi (e.g. encephalitis, meningitis, neurosyphilis)
i. Multiple sklerosis
j. Gangguan autoimun seperti systemic lupus erythematosus (SLE)
k. Gangguan Metabolik (contoh : Gagal hati, uremia, hypercalcemia, acute intermittent porphyria)

HALUSINASI
Halusinasi diartikan sebagai kesalahan persepsi tanpa adanya rangsang luar yang nyata. Mereka merasa mengalami persepsi yang sama dengan kenyataan, dan bukan subjek untuk manipulasi yang sadar.
Halusinasi skizofrenia dapat melibatkan berbagai modalitas sensoris. Yang paling umum adalah halusinasi auditorik dalam wujud suara, yang terjadi di 60–70% dari pasien skizofrenia. Walaupun suara orang yang kedua adalah paling umum, karakteristik suara Schneiderian adalah pada orang yang ketiga dan memberikan ulasan/mengomentari secara terus-menerus pada tindakan pasien, berdebat/pengulangan pasien. Suara tersebut mungkin sangat mendesak, meminta pasien untuk membahayakan dirinya atau orang yang lain. Halusinasi visual terjadi di sekitar 10% dari pasien, tetapi perlu satu kecurigaan kelainan organik. Halusinasi olfaktori lebih umum pada epilepsi lobus temporal dibanding skizofrenia, dan halusinasi taktil adalah mungkin lebih sering dirasakan dibanding yang dilaporkan oleh pasien. Tidak ada halusinasi jenis tunggal yang khas untuk skizofrenia, dan durasi serta intensitas adalah paling penting untuk diagnosis.
.
GEJALA KATATONIK
Ini adalah gejala utama motorik yang dapat terjadi pada berbagai bentuk skizofrenia, tetapi khususnya dihubungkan dengan sub tipe katatonik
Ambitendence , Pergerakan berlawanan yang berganti-ganti
Echopraxia, meniru secara otomatis dari gerakan orang lain, meskipun diminta untuk tidak melakukannya
Stereotypi, Mengulangi secara regular dan tetap bagian dari gerakan (atau suara) yang tidak mempunyai tujuan langsung misalnya gerakkan lengan tangan memutar ke belakang dan perkataan keluar berulang-kali sambil menyatakan bukan untuk aku.
Negativism. Tanpa motif menolak perintah dan berusaha pindah/melakukan kebalikan dari apa yang diminta.
Posturing. Pengambilan sikap tidak sesuai atau postur tubuh aneh secara terus-menerus untuk suatu periode waktu yang substansiil/bermakna
Fleksibilitas cerea. Tubuh pasien dapat dibentuk ke dalam suatu posisi dan bisa mempertahankan posisi untuk periode lama

GANGGUAN PIKIR
Pada umumnya gangguan bentuk pikir, seperti pembicaraan adalah suara sukar untuk mengikutinya atau inkoheren dan tidak ada bagian yang logis.
KnightS move thinking (derailment) terjadi ketika pasien berpindah dari satu alur pikir ke lainnya yang tidak punya hubungan nyata dengan yang pertama ini mengambil istilah catur – pada papan catur yang maju 2 langkah ke depan, dan satu langkah ke samping. Bentuk kurang parah disebut looseing of association (asosiasi longgar) yang bergabung dalam pikiran tangensial dan hilanhnya tujuan.
Beberapa pasien dapat menemukan pembentukan kata baru (neologisme), memperlihatkan stereotypy verbal ( repetisi dari kata tunggal atau frase di luar dari konteks), atau menggunakan metonyms ( kata-kata biasa memberi suatu maksud khusus).
Gangguan pikir negatif meliputi poverty of speech ( kwantitas yang terbatas dari pembicaraan) dan poverty of content of speech (kemiskinan dari isi pembicaraan)

GANGGUAN PEMILIKAN PIKIRAN
Gangguan pemilikan pikiran pada skizofrenia kadang disebut alienasi. Pasien merasakan bahwa pikirannya di bawah kendali oleh pihak luar, atau yang ikut berpatisipasi dalam pikirannya
Thought insertion, pasien percaya bahwa pikiran yang bukan pikirannya dimasukkan dalam otaknya oleh pihak luar
Thought withdrawal, pasien percaya bahwa pikiran dipindah dari otaknya oleh pihak luar.
Thought broadcasting, pasien percaya bahwa pikirannya dapat dibaca oleh orang lain, seperti jika disiarkan ke luar.
Thought blocking, Melibatkan suatu gangguan mendadak dari alur pikiran, sebelum hal itu diselesaikan. Pasien tiba-tiba berhenti bicara dan tidak bisa mengingat apa yang ia katakana atau pikirkan.
.
WAHAM
Waham (delusi) adalah suatu kepercayaan pribadi yang salah yang tidak sesuai/bertentangan dengan kebudayaan setempat. Kepercayaan ini di luar kebudayaan normal seseorang dan mempengaruhi pandangan serta perilaku seseorang.
Waham (delusi) dapat dibagi menurut isinya (missal, waham dikejar atau waham kebesaran). Waham dapat sesuai mood (isi waham sesuai dengan mood pasien) atau waham yang tidak sesuai mood. Waham tersusun secara sistematis jika waham-waham tersebut disatukan oleh satu tema (pokok pikiran).
Waham primer timbul secara utuh tanpa dapat dilihat hubungan dengan kejadian-kejadian sebelumnya [juga disebut autocthonous delusion (waham yang mengenai penduduk asli)]. Sebagai contoh, “ saya bangun dan mengetahui bahwa putri saya telah kerasukan setan dan dapat meninggal sehingga putra saya dapat menjadi juru selamat baru”.
Waham sekunder dapat dimengerti pada kondisi psikopatologi lain, misalnya halusinasi : “ para tentangga pasti telah terhubung ke semua telepon di bangunan ini; itulah sebabnya mengapa saya dapat mendengar mereka setiap saat”.
Istilah delusional mood sedikit membingungkan di mana ini tidak menggambarkan kepercayaan abnormal, tetapi mengacu pada sebuah perasaan bahwa sesuatu yang asing dan mengancam sedang terjadi yang dapat berupa kebingungan, ketidakpastian atau kecemasan. Hal ini dapat mendahului sebuah waham primer atau suatu persepsi waham, yang melibatkan suatu persepsi nyata yang terjadi secara simultan dengan sebuah interpretasi yang salah dari suatu persepsi. Sebagai contoh : “ saya melihat rambu lalu lintas telah berubah dari merah ke hijau dan mengetahui bahwa saya adalah ahli waris dari tahta inggris”
Overvalued ideas (ide-ide kebesaran) adalah ide-ide yang tidak masuk akal dan memiliki preokupasi yang dipertahankan dengan penanaman emosi yang kuat tetapi lebih lebih lemah intensitasnya bila dibandingkan dengan waham. Ide atau kepercayaan yang dipegang dapat dibuktikan kesalahannya dan tidak secara umum dipegang oleh orang-orang dari subculture yang sama.
Waham digolonkan menurut isinya, sebagai contoh :
Waham dikejar. Merasa ada seseorang atau suatu kekuatan yang mengancam keselematan dirinya atau membahayakannya. Sebagai contoh “ orang-orang di atas sana sedang mengawasiku dengan satelit dan meracuni makananku”.
Waham referensi. Suatu waham mengenai perilaku seseorang, benda atau siaran televisi dan radio mempunyai hubungan khusus atau secara langsung ditujukkan pada dirinya. Sebagai contoh : “ sebuah parsel telah dikirim dari Sun Alliance dan radio menyiarkan bahwa “ anak laki-laki pria tersebut di sini “, pada hari minggu, sehingga saya adalah anak tuhan.
Waham dikendalikan. Merasa bahwa dirinya menjadi tidak berdaya karena dikendalikan atau dikuasai oleh sesuatu kekuatan yang asing dan berasal dari luar. Kekuatan ini dapat mengendalikan pikiran, perasaan dan tindakannya. Sebagai contoh :” saya merasa ada sesuatu yang menarik wajah saya ke atas dan memaksa saya tertawa ketika saya sedih”.
Waham kebesaran. Suatu kepercayan berlebihan tentang kekuatan dalam dirinya dan betapa pentingnya dia. Sebagai contoh : “ saya dapat memindahkan gunung seperti membalikan telapak tangan, sehingga mudah bagi saya menghancurkanmu”.
Waham nihilism. Merasa bahwa orang lain, dunia atau dirinya tidak lagi ada atau telah berakhir (sering disebut sindrom Cotard). Sebagai contoh “ isi perut saya sudah dihilangkan, saya tidak punya usus lagi ”.
Delusion of infidelity / waham dikhianati. Merasa bahwa dirinya dikhianati oleh pasangannya (dikenal juga sebagai waham cemburu atau sindrom Othello)
Waham Ganda. Merasa bahwa seseorang yang dikenalnya, paling sering pasangan hidupnya, telah digantikan oleh yang lain (disebut juga sebagai sindrom Capgras atau, secara membingungkan, ‘ilusi’ ganda).
Infatuation. Merasa bahwa ada seseorang yang khusus, jatuh cinta pada pasien ( disebut juga sebagai erotomania atau sindrom de Clerambault ).
Waham somatik. Kepercayaan yang salah menyangkut bagian tubuh seseorang. Misalnya : “tangan saya terlihat seperti meleleh dan hancur berantakan”.

PENYAKIT AKUT
Onset penyakit dapat cepat atau lambat dan muncul secara tiba-tiba. Pada sebagian kasus, suatu penyakit tidak terdiagnosa dalam jangka waktu yang lama akan mempengaruhi seseorang secara perlahan-lahan sehingga menjadi lebih introvert dan menarik diri dari pergaulan. Perkembangan selanjutnya dapat muncul minat yang tidak wajar,biasanya terhadap bidang keagamaan atau filosofi dan mengasingkan diri dari keluarga dan teman-temannya. Mungkin juga mereka mulai tidak bisa melakukan pekerjaan atau sekolahnya. Proses ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai bebeapa tahun tetapi dapat terjadi, sering dengan suatu kejadian yang terlihat lebih cepat.
Gejala-gejala akut dapat bervariasi tetapi biasanya meliputi waham, halusinasi, proses pikir yang abnormal dan pengalaman-pengalaman passivity (gambar 1.11-1.16). Selain itu, dapat juga berupa gangguan berpikir formal dan afek datar atau tidak sesuai afek. Tanda motorik abnormal, kadang-kadang berupa katatonik, dulunya biasa digunakan tetapi saat ini kurang biasa digunakan di negara barat. Pada tingkatan ini, gejala positif cenderung mendominasi gambaran klinik.










Gambar 1.11 Castle of Bad dreams, oleh Phyllis Jones, 1936. Gambar ini “mengandung suatu tujuan ganda, yang pertama untuk mengilustrasikan salah satu dari cerita jin Grimm dari “wanita tua gila dan keinginan-keinginannya, dan yang ke dua melambangkan kehidupan pribadinya”. Ini menggoda kita untuk berspekulasi yang mngindikasikan sebuah bagian depresi berdasar gejala-gejalanya. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
Gambar 1.13 Puppeteers, oleh Phylis Jones, 1936. Pasien ini berbakat seni , yang masuk Rumah sakit jiwa pada usia 22 tahun dengan keluhan mendengar suara-suara dan meyakini makanannya telah diracuni. Gambaran klinis mengacu pada suatu penyakit jiwa Florid, onset akut, yang menyertai gangguan afektif berat. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
Gambar 1.12 Grey self-portrait, oleh Bryan Chamley. Gambar ini mengilustrasikan aspek dari gejala-gejala psikotik Charnley, yang mengandung isi pendengaran-pendengaran terhadap suara-suara.

























Gambar 1.14 Cordon, oleh Gilbert Price. Pasien ini masuk pada usia 22 tahun. Memiliki ketakutan yang ekstrim dan kepribadian eksentrik yang memuncak dalam penangkapannya terhadap sikap dengan ‘curiga’. Neologisme-neologisme, dikerjakan dengan sungguh-sunguh menjadi sistem-sistem deskriptif yang kompleks dari gambar-gambar, cerobong-cerobong dan obyek-obyek lain, yang didominasi oleh psikopatologinya. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
PENYAKIT KRONIS
Kadangkala, meskipun tanpa pengobatan, gejala akut skizofren dapat hilang. Sayangnya hal ini bukan berarti pasien sembuh total. Lebih dari 50% pasien yang terdiagnosa menderita skizofren di kemudian hari akan menunjukkan gejala negative yang signifikan. Terlebih lagi, pada skizofrenia kronik, gejala positif seringkali tetap ada, meskipun cenderung tidak dominan.
Gejala negatif bisa juga terlihat pada episode akut, onsetnya seringkali dapat mendahului (sebagai suatu bentuk dari gejala prodormal skizofren) perkembangan dari gejala-gejala positif yang tipikal. Gejala-gejala negatif mempunyai sebab yang multifaktorial. Gejala negatif primer kadang-kadang sulit dibedakan dari gejala sekunder dari simptomatologi psikotik positif florid, sementara yang lain bisa menampilkan efek samping dari obat antipsikotik. Sangat sukar untuk membedakanantara gejala negatif skizofrenia dan gejala depresi. Depresi biasa terjadi pada skizofrenia, dan sering menjadi bukti pulihnya episode akut.
Gejala-gejala true negatif primer sering didefinisikan sebagai gejala-gajala ‘defisit’. Frekuensinya meningkat secara jelas pada skizofrenia kronis dan dikaitkan dengan buruknya prognosis, respon yag jelek terhadap obat-obat antipsikotik, penyesuaian premorbid yang kurang benar, gangguan kognitif dan kelainan struktur otak (kadang-kadang disebut skizofrenia ‘tipe 2’). Gejala-gejala tersebut tidak mudah untuk dihindari, seringkali sangat menyusahkan bagi keluarga dan pengasuhnya, dan merupakan penyebab yang terpenting dari disabilitas jangka panjang.
GEJALA-GEJALA NEGATIF
Poverty of speech (miskin kata-kata) adalah keterbatasan dalam jumlah pembicaraan dan informasi yang terdapat dalam pembicaraannya

Flattening of affect (afek datar) adalah tidak adanya ekspresi dari perasaan

Anhedonia – asociality (anhedonia – asosial) yaitu hilangnya kesenangan, sedikit melakukan kontak sosial dan penarikan diri dari masyarakat.

Avolition – apathy (volisi – apati) yaitu berkurangnya pergerakan, tenaga dan minat

Attentional impairment (berkurangnya perhatian) tidak memperhatikan yang dikerjakan dan wawancara


PERJALANAN DAN HASIL AKHIR DARI SKIZOFRENIA
Populasi pasien psikiatri yang dirawat di rumah sakit menurun secara dramatis sejak tahun 1950-an di negara-negara barat, ketika pengobatan efektif dengan antipsikotik mulai tersedia (gambar 1.17). bagaimanapun, hasil akhir skizofrenia, meskipun dengan pengobatan masih bervariasi (gambar 1.18 dan tabel 1.1). Secara longitudinal, tipikal perjalanan dari skizofrenia kronis digambarkan pada gambar 1.19. Skizofrenia juga menyebabkan angka kematian yang tinggi. Angka rata-rata bunuh diri dalam pengamatan studi-studi bervariasi sekitar 2% sampai dengan 10 % dan seluruhnya rat-rata angka bunuh diri pada skizofrenia diperkirakan mencapai kisaran 10 % (gambar 1.20).


Secara longitudinal, perjalanan tipikal skizofrenia kronis ditunjukkan pada Gambar 1.19. Skizofrenia juga membawa angka mortalitas yang tinggi. Rata-rata bunuh diri dari penelitian follow-up bervariasi antara 2% sampai 10%, dan angka keseluruhan dari peristiwa bunuh diri pada skizofrenia di wilayah tersebut mencapai angka 10 %

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROGNOSIS
Berbagai gambaran klinis tertentu dihubungkan dengan prognosis yang jelek seperti : onset awal dan tersembunyi, laki-laki, gejala negatif, kurangnya komponen afektif yang nyata, atau clear precipitan, sejarah keluarga skizofrenia, kepribadian premorbid yang jelek, IQ yang rendah, kelas sosial yang rendah, pengasingan sosial, dan sejarah penyakit jiwa.
Beberapa studi mempertunjukkan suatu hubungan antara janga waktu yang lebih panjang dari penyakit yang tidak diobati dan hasil yang lebih buruk. Sebagai contoh, Loebel and colleagues menemukan bahwa jangka waktu yang lebih panjang dari kedua gejala psikotok dan prodromal sebelum perawatan telah dihubungkan dengan suatu kemungkinan yang lebih sedikit terjadi remisi. Jangka waktu yang lebih panjang dari pretreatment gejala psikotik, lebih panjang waktu terjadi remisi. Data ini menyatakan bahwa deteksi awal dan intervensi pada skizofrenia mungkin penting dalam memperkecil cacat yang dialami.





















BAB 2
EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO


Insidensi skizofrenia di negara industri berkisar antara 10 sampai 70 kasus baru per 100.000 populasi per tahun, dan angka risiko seumur hidup sebesar 0,5-1%. Distribusi geografi dari skizofrenia tidaklah acak : pada penelitian terbaru menunjukkan adanya peningkatan rata-rata onset pertama pada orang yang lahir atau pindah di kota besar (gambar 2). Terdapat juga tingkatan sosioekonomi yang rendah, dengan peningkatan prevalensi pada kelas sosioekonomi yang terendah. Pergeseran sosial, baik pada kelas sosial, dan dalam area pinggiran di kota besar, mungkin memegang peranan, tetapi faktor risiko lingkungan yang spesifik (misalnya : keramaian yang berlebih, penyalahgunaan obat terlarang), juga dapat mempengaruhi.
Onset dari kelainan ini khas antara usia 20 sampai 39 tahun, tetapi dapat juga muncul sebelum pubertas atau mungkin saja terlambat sampai dekade ketujuh dan delapan. Angka puncak onset adalah usia 20-28 tahun untuk laki-laki dan 26-32 tahun untuk wanita (gambar 2.2). Secara keseluruhan insidensi kedua jenis kelamin adalah sama bila menggunakan kriteria diagnostik luas, tetapi terdapat beberapa bukti lebih banyak pada pria bila menggunakan kriteria diagnosis yang tepat, sebuah spectrum diagnosis yang menitikberatkan tingkat parahnya kelainan. Prevalensi skizofrenia lebih tinggi pada yang belum menikah pada kedua jenis kelamin. Terdapat sedikit kelebihan pada pasien yang lahir pada akhir musim dingin dan awal musim semi pada belahan bumi bagian utara dan selatan (dan yang masih kurang dipahami, terjadi penurunan pada akhir musim panas (gambar2.3). Orang dengan skizofrenia mempunyai peningkatan rata-rata kematian dua kali pada kelompok umurnya, dan kemungkinan lebih banyak mengalami kesehatan fisik yang buruk. Banyak dari peningkatan angka kematian muncul pada beberapa tahun pertama setelah didiagnosis atau opname. Faktor-faktor awal yang mempengaruhi perjalanan mencakup bunuh diri, dengan faktor yang timbul berikutnya seperti kelainan kardiovaskular, sebagian karena gaya hidup pasien yang buruk, dengan menjadi perokok berat dan obesitas menjadi hal biasa.








FAKTOR RISIKO SKIZOFRENIA
Sering dikatakan bahwa skizofrenia adalah penyakit yang tidak diketahui etiologinya. Hal ini tidak lagi benar. Skizofrenia sama seperti kompleks gangguan seperti penyakit jantung iskemik, dengan tidak mempunyai penyebab tunggal tetapi berperannya sejumlah faktor-faktor yang meningkatkan risiko gangguan. Beberapa faktor risiko dari skizofrenia dirangkum dalam gambar 2.4. Bagaimanapun juga, skizofrenia berbeda dari penyakit lainnya seperti penyakit jantung iskemik dalam hal mekanisme patologisnya yang tidak diketahui berhubungan dengan faktor risiko penyakit. Kita masih belum memahami bagaimana faktor-faktor penyebab tersebut dapat menyebabkan skizofrenia.


















Hubungan
Keluarga Presentasi Skizofren
Orang tua 5,6
Saudara kandung 10.1
Saudara kandung dan salah satu orang tua yang terkena 16,7
Anak dari salah satu orang tua yang terkena 12,8
Anak dengan kedua orang tuanya terkena 46,3
Paman/Bibi/Kemenakan laki-laki/perempuan 2,8
Cucu 3,7
Tidak punya hubungan 0,86






A. GENETIK
Faktor risiko yang paling penting pada skizofrenia adalah hubungan kekeluargaan (gambar 2.5 dan tabel 2.1). Penelitian pada saudara kembar dan adopsi menunjukkan kebenaran dari adanya transmisi secara genetik. Angka kejadian lebih besar pada kembar monozigot daripada dizigot (gambar 2.6) telah diteliti yang mengindikasikan adanya efek genetik tapi tidak membuktikan beberapa keraguan tentangnya, karena kembar monozigot diperlakukan sama oleh orangtuanya (gambar 2.7). Bagaimanapun juga, pada penelitian adopsi memberikan kesimpulan yang dapat dipercaya bahwa skizofrenia ditransmisikan melalui gen dan tidak melalui lingkungan keluarga (gambar 2.8) 11,12.
Beberapa bentuk transmisi genetik dari skizofrenia telah dipertimbangkan tetapi tidak ditemukan data yang tepat/cocok. Tidak ada bukti yang mendukung model locus utama tunggal, yang menyatakan bahwa gen sebagai penyebab penting dari skizofrenia tapi belum cukup sebagai penyebabnya. Model polygenic menyatakan bahwa banyak gen yang terlibat, sedangkan model multifaktorial menyatakan adanya hubungan keduanya antara faktor genetik dan lingkungan. Disebut multifaktorial poligenik karena melibatkan interaksi antara multiple loci dan faktor lingkungan, dengan skizofrenia muncul hanya pada individu yang melebihi batas-batas ambang tertentu. Walaupun bentuk transmisi belum sepenuhnya terbukti, penelitian epidemiologi molecular dan genetik setuju bahwa sepertinya keterlibatan beberapa gen berinteraksi dengan efek kecil faktor lingkungan. contohnya model multifaktorial poligenik. Sebuah alternatif yang belum dapat disingkirkan adalah model heterogenic, yang menunjukkan bahwa skizofrenia muncul pada beberapa kondisi yang jelas, masing-masing mempunyai etiologi yang jelas. Penelitian mengenai genetik molekular telah dilakukan ntuk mengidentifikasi gen tertentu yang mungkin terlibat sebagai predisposisi skizofrenia. Sampai saat ini belum ada loci tertentu yang dipastikan.













B. PENGARUH LINGKUNGAN
Tidak ada keraguan bahwa terdapat komponen yang bisa diwariskan dalam etiologi skizofrenia. Ini jelas bahwa predisposisi genetik bukanlah cerita utuh. Indeks dalam kembar monozigot hanya kira-kira 50%, sisa dari variasi mungkin tergantung pada lingkungan seseorang.
Faktor-faktor lingkungan dini
a. Komplikasi obstetrik
Penelitian berbasis populasi yang besar menunjukkan bahwa komplikasi obstetrik lebih biasa pada populasi skizofrenia (Gambar 2.9). meta-analisis menunjukkan paparan terhadap komplikasi obstetrik 2 kali selanjutnya beresiko skizofrenia, namun efek ini hanya berlaku bagi pasien skizofrenia yang menunjukkan gejala pada usia di bawah 25 tahun. Komplikasi obstetrik tidak terlibat dalam etiologi onset lambat skizofrenia (Gambar 2.10). terdapat pencarian untuk mengidentifikasi bagian komplikasi obsetrik yang mana yang bertanggung jawab. Namun, bukinya adalah antara prenatal dan perinatal mungkin terlibat. Iskemia hipoksik memiliki implikasi, pada periode pre dan perinatal ini dapat menyebabkan perdarahan intraventrikel dan perivetrikel otak, berakibat pelebaran ventrikel otak, ini mungkin salah satu mekanisme ventrikulomegaly pada skizofrenia. Kerusakan exocitotoxic dikaitkan dengan hipoksia perinatal mungkin dapat berperan untuk beberapa abnormalitas neurokemikal (ex. Fungsi glutamatergic) yang ditemukan. Namun komplikasi yang muncul sekitar kelahiran bisa menunjukkan perkembangan abnormal dini fetus berkaitan dengan kecacatan control genetik dari perkembangan saraf dan akibat paparan lingkungan yang merugikan (Gambar 2.11)































Beberapa penelitian menemukan bahwa pria dengan skizofrenia merupakan resiko dari komplikasi obstetri dan terhadap abnormalitas perilaku preskizofrenik serta skizofrenik pria lebih jelas tanda perubahan struktur otak. Ini menyokong fakta bahwa skizofrenia lebih banyak pada pria. Ini juga pada onset lebih dini dan keparahan yang lebih besar, sebuah pola yang juga tampak pada gangguan neurodevelopmental lainnya.
b. Infeksi prenatal
Skizofrenia lebih banyak terjadi pada kelahiran yang terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi (Gambar 2.3). jadi satu stressor lingkungan secara potensial berpengaruh terhadap perkembangan otak janin yang telah mendapat paparan dalam rahim dan infeksi maternal pada bulan-bulan musim dingin. Terdapat beberapa bukti yang menunjukkan bahwa peningkatan jumlah kelahiran individu selanjutnya didiagnosis sebagai skizofrenia setelah epidemik influsensa, walaupun antara eksistensi dan pentingnya efek ini tetap kontroversi. Paparan pada kehamilan berikutnya terhadap beberapa infeksi virus lainnya, termasuk rubella juga telah terlihat pada beberapa penelitian. Peningkatan angka skizofrenia juga telah digambarkan pada subjek dengan malnutrisi berat selama trimester ketiga dalam rahim. Bukti lebih lanjut pentingnya lingkungan intra uterin pada pathogenesis skizofrenia datang dari data yang menunjukkan bahwa bayi preskizofrenik memiliki lingkar kepala yang lebih kecil daripada control, dan dari penelitian membuktikan bahwa pasien skizofrenik sebagai sebuah grup mungkin mengalami berat badan lahir lebih rendah daripada populasi umum.
c. Abnormalitas neurodevelopmental
Bentuk abnormalitas yang pernah dilaporkan pada skizofrenia konsisten dengan perkembangan saraf yang terjadi pada fetus atau perkembangan awal. Beberapa yakin bahwa onset dari gejala psikotik frank menunjukkan sequel yang terlambat dari sebuah aberasi sebuah perkembangan dini, yang mana kemudian diekspresikan sebagai otak berlanjut pada perkembangan saat remaja dan kehidupan dewasa. Delayed emergence perilaku abnormal mengikuti lesi yang ditopang selama perkembangan awal adalah fenomena yang diketahui dengan baik, contohnya pada model binatang dimana lesi ventral hipocampal, awalnya tersembunyi, diikuti hiperativitas dan peningkatan respon stimulus dan blockade dopamin sebagai binatang yang matur. Penyakit perkembangan saraf yang diwariskan metachromatic leucodystrohy lebih mungkin dikaitkan dengan gejala mirip skizofrenia jika onset klinik pada masa remaja. Dalam kasus ini, skizofrenia, late maturational event, seperti mielinisasi jalur saraf prefrontal dan alur perforant, atau abnormal synaptic plasticity, mungkin menampakkan abnormalitas perkembangan dini.
Faktor – faktor lingkungan yang lambat
a. Salah obat
Hubungan antara salah obat dan skizofrenia sangat kompleks. Banyak penyalahgunaan obat, seperti ketamin, amfetamin, kokain, dan LSD, adalah psikomimetik dan dapat menginduksi schizophrenia-like psychosis akut. Beberapa status pasien yang menerima gejala sesaat an menggunakan obat sebagai “self medication”. Namun, hal ini juga jelas bahwa penyalahgunaan obat dapat meningkatkan risiko skizofrenia. Bukti mengenai kanabis bearsal dari penelitian angkatan perang swedia yang mana pasukan yang direkrut diwawancarai mengenai konsumsi obat dan kemudian diikuti selama setengah decade. Mereka yang mengkonsumsi kanabis lebih dari 50 kali memilki risiko skizofrenia enam kali lipat daripada bukan pengguna (Gambar 2.12)







Diperkirakan bahwa kira-kira 20-50% populasi dengan skizofrenia di Negara-negara barat dikualifikasi sebagai pengguna obat atau pasien “dual-diagnosis”. Pasien tersebut memerlukan pelayanan yang lebih tinggi dan hasil akhir yang jelek daripada pasien bukan pengguna, mereka mungkin dirawat dirumah sakit dan lebih mungkin untuk kambuh. Pasien dengan skizofrenia tampaknya lebih rentan terhadap efek samping pada kadar yang lebih rendah dari penyalahgunaan zat. Karena salah obat di barat sangat lazim, ini area dimana pencegahan sekunder terhadap kekambuhan dapat difokuskan.
b. Faktor-faktor Socsial dan psikologikal
Faktor psikologis nampak berperan pada onset dan relaps skizofrenia. Dokumentasi terbaik adalah peristiwa kehidupan (Gambar 2.13). Ukuran efek adalah lebih kecil daripada depresi dan kerangka waktu sedikit lebih pendek daripada depresi (dimana peristiwa hidup merugikan adalah juga dikenal sebagai faktor etiologi), dengan 3 minggu onset sebelumnya yang paling penting. Tidak seperti depresi, semua jenis peristiwa kehidupan tampak yang penting, tidak hanya yang melibatkankehilangan.
Banyak kelompok migran menunjukkan peningkatan angka kemunculan pertama skizofrenia dibandingkan antara populasi yang mereka tinggalkan maupun yang mereka tuju. Contoh paling mecolok dari ini adalah orang asli African-Caribbean yang hidup di Inggris (Gambar 2.14). ini terlihat sangat mungkin bahwa faktor-faktor itu adalah faktor-faktor biologi. Odegaard menyarankan pada tahun 1933 bahwa isolasi social dan pengasingan merupakan fakctor yang krusisal, dan bukti terbaru paling banyak pada tujuan ini.
Kesimpulan
Tidak ada penyebab tunggal sizofrenia, sejumlah faktor risiko (Gambar 2.15) berinteraksi untuk mendorong individu melampaui ambang batas untuk ekspresi dari penyakit ini.










.











BAB III
PATOGENESIS


Teori patogenesis membutuhkan cakupan semua level struktur otak dan fungsinya, mulai dari level neuroanatomis dasar, sampai temuan-temuan di bidang neurokimia, neurofisiologis, dan neuropsikologis, dan kemudian gejala-gejalanya Sampai saat ini, pengertian mengenai mekanisme ini hanya sebagian yang telah kita ketahui.

PENCITRAAN STRUKTURAL DAN STUDI ANATOMI
Temuan struktur otak inti pada penderita skizofrenia, yaitu adanya pelebaran ventrikel lateralis (Gambar 3.1), yang saat ini dapat ditegakkan dengan baik, tetapi derajat pelebarannya relatif kecil (Gambar 3.2) : rata-rata sekitar 25%. Penderita skizofrenia pada kembar diskordan monozigotik dapat dibedakan dengan kembarannya dari adanya basis ventrikulomegali dan penurunan volume kortikal temporalis (Gambar 3.3). Beberapa abnormalitas morfologi pernah dilaporkan (Gambar 3.4 dan 3.5). Orang dengan skizofrenia tampak memiliki otak yang sedikit lebih kecil (dengan perbedaan sangat minimal) dengan pelebaran sulci dan pengurangan volume kortikal, terutama pada lobus temporalis.
Sejumlah temuan yang lain pernah dilaporkan. Sebagian besar tidak spesifik dan hanya dapat menjelaskan patogenesis yang sangat sedikit, tetapi terdapat beberapa petunjuk pada proses tersebut yang mungkin terlibat. Secara normal, abnormalitas perkembangan adalah jarang, seperti agenesis corpus callosum (Gambar 3.6), stenosis aqueductus, cavum septum pellucidum, cerebral hamartomas dan malformasi arteriovenosa terjadi dengan peningkatan frekuensi skizofrenia. Pada tingkat selular, bermacam-macam abnormalitas di sitoarsitektur telah dilaporkan dalam beberapa regio otak, meskipun tak semua penemuan ini telah dibuktikan dengan kuat. Namun demikian, kejadian neuronal displacement (Gambar 3.7) menunjukkan kemungkinan beberapa kegagalan dalam migrasi neuronal, suatu proses yang terutama terjadi selama trisemester kedua dari perkembangan fetus.







































Beberapa penemuan mempertimbangan terhadap alternatife paling memungkinkan dari suatu proses neurodegenerative. Bukti seimbang bahwa kebanyakan abnormalitas yang tampak pada skizofrenia muncul pada awitan pertama dan non-progresif. Lebih jauh lagi, penanda neurodegenerasi, seperti protein yang berhubungan dengan respon glial sebagian besar tidak ada, meskipun terdapat periventricular gliosis dalam jumlah kecil. Penanda perkembangan abnormal fetus ekstraserebral menyediakan dukungan tak langsung terhadap ide bahwa penyimpangan perkembangn neuron terlibat dalam kejadian schizophrenia. Abnormalitas dermatogliphyc dianggap merefleksikan maldevelopmental fetus dan menjadi lebih sering muncul pada schizophrenia (Gambar 3.8). Minorphysical anomali juga muncul dengan frekuensi yang cukup besar pada pasien schizophrenia dibandingkan pada pasien kontrol.

FUNCTIONAL BRAIN IMAGING
Penelitian functional brain imaging menggunakan positron emission tomography (PET), single photon emission tomography (SPET), dan lebih baru akhir-akhir ini, functional magnetic resonance imaging techniques (fMRI) untuk meneliti regional cerebral blood flow (rCBF) dan metabolisme otak pada schizophrenia(Gambar 3.9)5.
Sebelumnya telah dipikirkan bahwa penurunan aliran darah bagian frontal dan metabolisme (hypofrontality) merupakan gambaran yang konstan pada schizophrenia. Namun, saat ini tampaknya menjadi suatu beban fungsi kognitif yang terlibat dalam test yang dijalani pasien pada saat itu. Sebagai contoh, penelitian aktivasi dengan menggunakan tugas-tugas frontal seperti Wisconsin card sorting test menunjukkan bahwa sukarelawan yang sehat mengalami peningkatan aliran darah ke dorsolateral korteks prefrontal selama pengerjaan tugas, yang mana kejadian ini tak tampak jelas pada pasiean skizofrenia yang menjalankan tugas. Penelitian lainnya dengan menggunakan kepastian bahasa sebagai tugas aktivasi menemukan kelemahan aliran darah frontal pada pasien-pasien skizofrenia (Gambar 3.10). Namun demikian terdapat penelitian pada kedua tugas tersebut yang tidak menunjukkan adanya perbedaan-perbedaan ini diantara pasien-pasien skizofrenia dan kontrol. Walaupun beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa perbedaan pada rCBF antara pasien dan kontrol sifatnya persisten, yang lainnya menemukan bahwa hal tersebut tampaknya state dependent, dan berkurang dengan treatment (Gambar 3.11).
Sejumlah penelitian mencoba menghubungkan pola aktivasi otak dengan gejala spesifik atau sindrom schizophrenia. Liddle dan kawan-kawan (Gambar 3.12) meneliti ketiga sindrom yaitu psychomotor poverty, disorganisasi (contohnya: inappropriate affect, abnormalitas isi pembicaraan), dan distorsi realitas (contohnya: delusi dan haluusinasi). Mereka menemukan bahwa penurunan rCBF di sebelah kiri dan medial dari korteks prefrontal berhubungan dengan psychomotor poverty; tingkat keparahan disorganisasi berhubungan dengan peningkatan rCBF pada medial kanan korteks prefrontal dan penurunan perfusi di area Broca; dan distorsi realitas berhubungan dengan peningkatan rCBF di formasio hippocampus sebelah kiri. Penelitian pada pasien-pasien skizofrenia dengan atau tanpa halusinasi auditorik menunjukkan pola abnormalitas aliran darah ke area Broca saat pasien mendengar suara-suara. Lebih jauh, pasien-pasien yang cenderung mengalami halusinasi auditorik menunjukkan pola aliran darah abnormal ketika diminta untuk membayangkan suara-suara yang didengarnya, dibandingkan dengan kontrol (Gambar 3.13), dan pasien dengan skizofrenia juga menunjukkan pola abnormal dari aktivasi korteks temporal dalam respon terhadap pembicaraan dari luar. Pola abnormal aliran darah muncul juga berhubungan dengan gejala-gejala spesifik lainnya dari skizofrenia, termasuk passivity phenomena (Gambar3.14) dan gangguan pikiran formal (formal thought disorder) (Gambar3.15).











Inner Speech and Auditoric Hallusinations.
NEUROKIMIA
Neurotransmiter primer yang terlibat dalam pathogenesis dan terapi Skizofrenia adalah dopamine dan serotonin. Teori baru melibatkan glutamine dan γ-aminobutiryc acid (GABA). Neurokimia Skizofrenia akan dibahas lengkap pada Bagian 4.
PSIKOFISIOLOGI
Sebuah masalah penelitian yang cukup penting tentang Skizofrenia adalah kesulitan dalam menentukan fenotifnya.Salah satu tujuan utama penelitian tentang Skizofrenia adalah menentukan ciri-ciri atau petanda yang dapat diidentifikasi ornag yang rentan mengalam gangguan ini meskipun bila mereka asimptomatik.
Dua petanda yang menjanjikan telah muncul. Gangguan jejak mata, sebagai contoh kelainan halus pergerakan mata, dapat terjadi pada pasien skizofrenia dan saudaranya. Abnormalitas pada auditory evoked potential juga dapat terjadi, sebagai contoh penurunan amplitudo dan peningkatan laten dalam respon P300 pada rangsang pendengaran “oddball”, yang muncul menunjukkan abnormalitas sifat dan keadaan atau status (Gambar 3.16 dan 3.17).










NEUROPSIKOLOGI
Berbagai teori menjelaskan tentang mekanisme yang menghubungkan kelainan neuropsikologi pada Skizofrenia dengan gejala-gejalanya, dan teknik neuroimaging fungsional telah dijelaskan di atas telah menyediakan peralatan penting dalam memulai membuka hubungan tersebut. Sebagai contoh gejala Skizofrenia dapat muncul dari proses atensi yang salah atau sentral monitoring, dan sebagai akibatnya kemampuan untuk membedakan stimulus internal dan eksternal yang mungkin terganggu mengakibatkan (tahap awal, sebagai contoh mengalami halusinasi). Gangguan kehendak, yang sangat penting pada tahap klinik, juga mempunyai substrat neuropsikologik yang spesifik. Mengetahui hubungan antara gejala, fungsi kognitif, dan neurokimia adalah tujuan baru yang sangat penting dalam penelitian mekanisme kerja obat.
Defisit kgnitif terlihat pada skizofrenia termasuk IQ premorbid yang rendah (gambar 3.18), dan juga defisit yang lebih terrbatas, sebagai contoh dalam fungsi memori dan eksekutif (gambar 3.19 dan 3.20). Kesemuanya hampir pasti merupakan bentuk kelainan primer
Beberapa defisit neuropsikologi dapat terjadi lama sebelum onset dari skizofrenia. Dua penelitian besar Kohort melaporkan gagasan tentang defisit pada skizofrenia mungkin dapat terjadi pada awal kehidupan, manifestasinya berupa kegagalan tes performa pendidikan dan perilaku penghindaran sosial (Gambar 3.21). Ciri kepribadian skizoid masa kanak dapat menyebabkan defisist pada kognisi dan tingkah laku sosial yang semuanya merupakan bagian dari proses kelainan tersebut.
Kelainan tingkah laku sosial, pergerakan, dan postural juga dilaporkan (sebagai contoh, penelitian berdasarkan film-film lama keluarga dan saudara kandung maupun bukan saudara kandung yang terpengaruh). Yang mendahului terjadinya Skizofrenia mungkin dapat diidentifikasi jauh sebelum onset gejala muncul.










Bab V
PENATALAKSANAAN PSIKOSOSIAL

Telah jelas bahwa penatalaksanaan skizofrenia yang berhasil membutuhkan perhatian yang lebih besar daripada sekedar penatalaksanaan farmakologis. Semua klinisi yang sukses menghabiskan banyak porsi waktu mereka dengan hal yang dapat digambarkan sebagai psikososial. Akan tetapi, karena sangat sulit untuk menyaring masalah psikososial yang relevan, pada lingkungan yang berat untuk dievaluasi dilakukan. Ini adalah merupakan aspek penting pada penatalaksanaan dalam penelitian dan cenderung belum diketahui. Penelitian terhadap hal tertentu dalam terapi psikososial dibagi menjadi dua kategori besar: keefektifan terapi psikososial individu, dan pengelolaan yang optimal dari pelayanan kesehatan jiwa.
Penelitian pada kedua area tersebut adalah kesusahan abadai dalam sulitnya metodologi terhadap kelompok control yang adekuat dan kekuatan statistic, dan berasal dari pertanyaan-pertanyaan luas yang mana seseorang dapat menggeneralisasikan dari penelitian kecil menjadi implementasi klinik skala yang besar. Namun demikian, intervensi psikososial telah menjadi salah satu komponen kebijakan kesehatan yang semakin menonjol..

TERAPI PSIKOLOGIKAL
Psikoterapi psikoanalitik telah dianggap remeh dalam pengobatan skizofrenia,dan berada di bawah baying-bayang perkembangan pendekatan yang lebih efektif untuk terapi skizofrenia. Bagaimanapun juga, telah muncul beberapa pendekatan baru yang sangat menjanjikan

Terapi perilaku kognitif / Cognitive behavioral therapy (CBT)
Cognitive behavioral therapy (CBT) mencakup berbagai intervensi. Pada intinya adalah gagasan bahwa jika pasien dapat tampil dengan model kognitif dari gejala-gejala mereka, mereka akan dapat mengembangkan strategi coping yang lebih adaptif, sehingga dapat mengurangi distres, meningkatkan fungsi social, dan bahkan mungkin menurunnya gejala. CBT, melibatkan pertemuan regular one-to-one antara terapis dan pasien, kemudian yang sering (namun tidak selalu) psikolog klinis (profesi lain termasuk perawat psikiatri komunitas dan psikiater yang menjadi lebih terlibat sebagai terapis terlatih).
(Gambar 5.1). Paket terapi ini menekankan terhadap agenda perjanjian terapeutik yang umum, dan perhatian yang sungguh-sungguh. Elemen yang relative tidak spesifik membentuk suatu komponen penting dalam semua paket terapi, termasuk informasi dasar tentang skizofrenia dan terapi farmakologisnya, strategi untuk menangani kecemasan dan depresi, dan intervensi untuk menangkal gejala negatif dan disfungsi sosial. Strategi yang lebih spesifik untuk untuk memenuhi target gejala positif termasuk memformulasikan, bersama dengan pasien, alternative, model penjelasan yang lebih adaptif untuk delusi dan halusinasi. Bagaimanapn juga terdapat perbedaan penting pada detil antara penelitian yang telah dipublikasikan, contohnya sehubungan dengan memperhatikan lamanya intervensi atau kerjasama dengan keluarga. Perbedaan juga dibuat antara CBT pada skizofrenia akut dan kronis, walaupun hasil nya disajikan dalam kedua tersebut. Bagaimanapn juga saat penulisan, data yang dipublikaskan tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa banyak efek tambahan yang bermanfaat yang dapat timbul dari factor non spesifik, seperti berteman dan meningkatkan waktu bertemu dengan terapis.



























Remidiasi neurokognitif/ Neurocognitive remediation
Remidiasi neurokognitif mencoba memperbaiki fungsi kognitif dan karena itulah mempengaruhi gejala dan hasil fungsional yang lebih baik melalui tugas prektek dan pengulangan. Fungsi kognitif adalah kunci yang penting dari hasil akhir jangka panjang skizofrenia, tetapi, akhir-akhir ini didapatkan hasil yang mengecewakan dari intervensi yang berfokus pada defisit kognitif spesifik. Pada level yang lebih praktis, rehabilitasi vokasional dan latihan ketrampilan sosial masih elemen yang penting dari bayak program terapi yang terfokus pada rehabilitasi dan hasil akhir fungsional.
Kepatuhan dengan Terapi Obat
Ini adalah penentu penting lainnya pada hasil akhir dari skizofrenia, karena mayoritas pasien mengakui menghentikan pengobatan mereka pada beberapa tahap. Selanjutnya, sangat mengejutkan, pasien skizofrenia menyatakan minum obat dengan efek tidak menyenangkan, termasuk gejala ekstrapiramidal, naiknya berat badan dan disfungsi seksual dalam jangka waktu lama. Beberapa psikiatris berhenti memikirkan apakah mereka sendiri 100% patuh secara teratur sehubungan dengan efek samping seperti di atas. Kepatuhan terapi menggunakan intervensi psikologikal yang simpel yang berfokus pada aspek psikological dari pengobatan farmakologis jangka lama pada skizofrenia, terapi menekankan insight dan pembentukan kerjasama terapeutik akntara pemeriksa dan pasien terlihat lebih efektif dan secara relative langsung tampaknya hasilnya pada pertemuan rutin.

Family treatments
Telah dikenali sejak lama bahwa tingkat expressed emotion (EE) yang tinggi di dalam keluarga meningkatkan risiko terjadinya relaps pada pasien yang tidak mendapatkan terapi (Gambar5.5). Pertanyaan kemudian muncul apakah intervensi psikologis terhadap keluarga dari pasien-pasien skizofrenia mempunyai efek. Terapi keluarga pada kasus skizofrenia berdasar pada pendekatan psycho-educational yang termasuk informasi mengenai gangguan alami, berikut terapinya, dan faktor-faktor (termasuk EE) yang mungkin merubah perjalanan penyakitnya. Terapi ini memunculkan efek ringan dalam mengurangi risiko relaps pada pasien-pasien skizofrenia, walaupun pada kenyataannya tidak secara langsung diperantarai melalui efek EE spesifik. Sumber input keluarga yang penting lainnya terdapat pada voluntary sektor, dimana kelompok ini seperti (di UK) National Schizophrenia Fellowship dapat secara ekstrim membantu menyediakan dukungan dan informasi bagi keluarga dan orang yang merawat pasien Skizofrenia.

Gambar 5.5 Gambar ini menunjukkan hasil dari pemberian dosis pemeliharaan antipsikosis pada pasien yang dibagi berdasarkan keluarga mereka menunjukkan expressed emotion (EE) atau tidak. Derajat EE pada keluarga meramalkan kekambuhan pada pasien dengan skizofenia yang tidak menggunakan obat anti psikotik dan yang berhubungan dengan keluarga lebih dari 35 jam seminggu

Intervensi awal
Banyak ketertarikan akhir-akhir ini yang terfokus pada penatalaksanaan Skizofrenia awal dalam episode pertama sakit. Dorongan disamping merupakan preventif : beberapa penelitian menunjukan terasa durasi psikosis yang tidak diobati selama lebih dari satu tahun. Hal yang mendasari hal tersebut adalah distribusi bimodal : pasien dengan psikosis yang tidak nyata dapat sering muncul dengan cepat, khususnya bila gejala yang timbul membaur merka pada konflik antara keluarga dengan masyarakat luas, tetapi dapat juga perkembangan penyakitnya perlahan-lahan (tersembunyi) yang membutuhkan membutuhkan beberapa tahun untuk menjadi perhatian psikiatri.
Hal tersebut diperdebatkan dimana tahap awal penyakit dapat terjadi kesempatan untuk intervensi dimana hal tersebut dapat dimodifikasi dalam jangka waktu lama dan dapat meminimalisasi derajatdisabilitas residual. Untuk intervensi awal yang sukses, intervensi psikososial yang teratur pada Skizofrenia harus termasuk pendidikan masyarakat, meningkatkan jalur penyerahan dari pelayanan primer yang bekerja sebagai penghambat rujukan awal dari pengobatan, dan menghadapi stigma dan diskriminasi sikap pada pasien Skizofrenia.

Manajemen Skizoprenia dalam masyarakat
Gerakan memberikan terapi pada orang dengan skizofrenia dalam masyarakat menjadi mungkin sejak tahun 1950an, dengan diperkenalkannya obat antipsikotik yang efektif. Tujuan dari terapi ini adalah memberikan pasien psikosis kualitas hidup yang lebih baik, dan tidak diragukan lagi pasien lebih menyukai diterapi di rumahnya sendiri daripada di rumahsakit. Bagaimanapun juga, karena pemberian obat sangat penting pada terapi dalam masyarakat, pemberian dan monitoring obat adalah pemikiran yang penting pada sistem yang teratur yang berkembang menunjang terapi ini. Prioritas kedua, dipengaruhi secara intermiten oleh skandal klinis dan katastropik, telah menjadi perkiraan dan manjemen resiko, berhubungan dengan pemindahan keamanan yang relatif dan mengandung hubungan dengan lingkungan rumah sakit. Yang ketiga, lingkungan kesehatan baru membutuhkan interaksi penyakitnya dan kadang pasien yang mondok terinstitusionalisasi dan kompleks bureauracies (perumahan, keamanan sosial, sistem peradilan, pegawai) dari luar daerah. Bagaimnapun juga, hal ini tidak ada yang bertentangan dari tujuan kita memberikan pelayanan yang lebih baik daripada teapi obat saja.
Bermacam-macam model telah dikembangkan untuk menghadapi permintaan ini. Model ini terutama berdasarkan variasi dari manajemen kasus pada pekerja kesehatan mental bertanggung jawab untuk membuat rencana, mengkoordinasikan, meninjau dan membuat variasi dari terapi terhadap individu yang bervariasi. Praktisnya, kebanyakan pelayanan diorganisasi dengan prinsip ini telah dukembangkan secara elektik dan pragmatik, yantg telah sibuktikan sama efektifnya seperti model hospital-based. Model-model formal berbeda dengan spesifik, sebagai contoh peranan yang tepat dari keyworks case load, filosofi organisasi, dan fungsi spesialis seperti diluar hjangkauan , dan krisis intervensi.
Manfaat dari salah satu pendekatan ini dibanding yang lain masih merupakan masalah yang diperdebatkan (sebagai contoh referensi 11). Pada berbagai kejadian, model organisasi ini tidak boleh dikacaukan dengan terapi, dan efek klinis pada gejala spesifik sepertinya tidak langsung dan kurang dibicarakan dibanding efeknya pada variable sosial umum, seperti stabilitas perumahan. Perbandingan antara pendekatan-pendekatan yang berbeda dengan organisasi dari perawatan psikiatri komunitas dibuat lebih sulit dengan variasi yang lebih luas secara internasional dalam praktek klinis dan dalam sumber-sumbernya, dan terdapat perbedaan-perbedaan internasional yang luas dalam perawatan komunitas yang dianggap sebagai sebuah kebijakan yang berhasil (Gambar 5.8)14



Gambar 5.6.Meskipun peraturan perawatan komunitas terdapat peningkatan antara tahun 1984 dan 1996, dan peningkatan hak dan kewajiban. Kombinasi dari peningkatan obat komorbid disalahgunakan. Penuruanan dari jumlah bed, (penurunan 43 000 di UK antara tahun 1982 dan 1992), dan perubahan pada batasan pemberian dan penghenrian, memberik maksud vahwa pasien menjadi semakin menderita sebelum pembarian dan pelayanaan disini menjadi lebih besar tekanannya. Yang memberikan pengaruh terhadap peningkatan penggunaan hukuman kompulsid. (Batang menunjukan jumlah total hak psikiatri terhadap fasilitas NHS dan garis menunjukkan proporsi admisi yang diwajibkan di Inggris. Gambar di cetak dengan seijin Wall S, Hotopf M, Wessely S, Churchill R. Trends in the use of the Mental Health Act, England 1984–1996. Br Med J 1999;318:1520–1

Gambar 5.7 Pada tahun 1950 an dan perkenalann dari terapi antipsikotik, kebanyakan pasien skizofrenia telah dirawat dalam rumah sakit jiwa dalam jumlah yang besar. Lukisan dari tahun 1843 menunjukkan salah satu rumah sakir di Gartnavel, Glasgow, UK


Gambar 5.8 Penelitian internasional dari sikap psikiatris terhadap terpai komunitas. Terlihat bahwa Negara yang memiliki sikap paling positif adalah Switzerland, Denmark, The Netherlands dan Germany, Negara-negara ini memiliki pengeluaran terbanyak dalam pelayanan kesehatan mental.